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题目：糖尿病病程与胰岛素敏感性的关系
作者：侯小霞 陈康 马建党
单位：河南省洛阳市中心医院检验科
出处：中国误诊学杂志2004年2月第4卷第2期
摘要：糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗现象。目前,高血压、心肌梗塞等疾病可以促进胰岛素抵抗状态,已经被公认。但据临床上对不同病程糖尿病患者使用相同计量胰岛素疗效的观察,发现病程长的患者疗效差,胰岛素抵抗现象越严重,可能存在病程越长胰岛素敏感性越差的关系。结论：病程越长的患者受胰岛素升高的刺激产生胰岛素抗体的速度越快，并且有改良胰岛素敏感性指数（MISI）处于最低点的现象，影响胰岛素的降低。
题目：2型糖尿病与骨质疏松相关性研究
作者：王永健 谷卫
单位：浙江大学医学院第二附属医院内分泌科
出处：中华内科杂志2004年1月第43卷第1期
摘要：糖尿病患者发生骨质疏松以致骨折的发生率不断增加。骨密度是衡量骨量的一个重要指标。近年研究表明在1型糖尿病中骨质疏松症较普遍而严重,骨量的降低较肯定。但2型糖尿病的骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致性,骨密度可降低、正常,甚至高于正常。本研究采用双能Ｘ线吸收法测量腰椎和股骨颈骨密度,并检测血清骨钙素、甲状旁腺素及尿吡啶啉-D的变化,并探讨其机制。结论：研究发现,2型糖尿病患者相对于同性别和年龄的正常人群骨质疏松发病率增高,其骨量丢失的机制可能是由于胰岛素或胰岛素样生长因子对骨代谢作用的减弱、持续高血糖状态、糖基化终产物形成、糖尿病慢性并发症如神经病变、肾病以及骨组织的微血管病变所致。近年研究还发现,瘦素参与成骨细胞功能和骨量的调节。本研究结果显示,2型糖尿病患者腰椎和股骨颈骨密度较正常对照组明显降低,而且与年龄呈负相关。2型糖尿病组血清骨钙素水平明显低于正常对照组,尿吡啶啉 Ｄ水平高于正常对照组。骨代谢异常表现为骨形成和骨转换减低,骨吸收增强。我们发现2型糖尿病女性患者骨密度减少较男性患者更明显,而且在55岁以后有一个骨量明显丢失,与国外文献报道相一致。可能与雌激素及其受体水平的下降有关,骨量的丢失与绝经开始有关。因此有学者提出糖尿病妇女绝经后亦应与非糖尿病患者同样接受激素替代治疗。另外,我们发现骨密度减低与糖尿病病程、ＨｂＡ1ｃ呈负相关,说明随着病程延长及长期高血糖,糖尿病对骨代谢影响更为突出,可加速骨量丢失。国外报道糖尿病病程每增加15年骨密度将减少10%,骨密度与年龄、绝经后年限、糖尿病病程呈负相关。因此2型糖尿病引起的骨代谢异常及骨量丢失,应以预防为主,控制好糖尿病是最重要的防治措施。
题目：2型糖尿病危险因素分析
作者：唐晓君1,卢仙娥1,李革1,张素华2,马贵成3,唐兰4
单位：1 重庆医科大学流行病学教研室;2 重庆医科大学附属第一医院内分泌科;3 重庆医科大学附属第一医院检验科;4 重庆医科大学附属第一医院中医科
出处：中国公共卫生2004年1月第20卷第1期
摘要:目的 探讨重庆市城市社区人群2型糖尿病的主要危险因素,为城市社区人群制定适宜的预防和干预措施提供科学依据。方法 在重庆市城市社区人群2型糖尿病流行病学调查的基础上,采用频数匹配的病例对照研究方法,对研究因素进行单因素和多因素非条件Logistic回归分析。结果 糖尿病家族史、收缩压升高、腰臀比值大、高甘油三酯是2型糖尿病的主要危险因素。结论 在社区人群中,倡导健康合理的膳食习惯,控制血压、体重是预防2型糖尿病发生的重要措施。
题目：戒烟与糖尿病的关系
作者：吴赤蓬,王声氵勇,荆春霞,范存欣,刘国宁,王惠苏
单位：暨南大学医学院公共卫生学教研室
出处：中国公共卫生2004年1月第20卷第1期
摘要:目的 探讨戒烟与糖尿病的关系。方法 采用分层整群随机抽样方法收集资料,用ＳＰＳＳ软件建立数据库,用χ2检验和方差分析法进行统计分析。结果 在11742名调查对象中,吸烟者3190人,不吸烟者8203人,戒烟者336人,13人该项数据缺失。将患糖尿病后戒烟者剔除,得到吸烟者、不吸烟者和戒烟者糖尿病的发病率分别为2 5%,2 4%和5 2%,有显著性差异;将研究人群的年龄进行标化处理,得到吸烟者、不吸烟者和戒烟者的标化糖尿病发病率分别为2 3%,2 6%和5 4%,亦有显著性差异。结论 戒烟者糖尿病的发病率较高。建议对戒烟者实行健康监护,并开展对安全戒烟的有效方法的研究。
题目：糖尿病微血管病变的研究进展
作者：姜军作,衣运玲,刘志诚
单位：南京中医药大学,
出处：医学综述2004年第10卷第1期
摘要:糖尿病微血管病变是糖尿病(DM)的特征性病理改变,DM患者其血管并发症的发病危险性较普通人群高2～3倍,是DM致死、致残的主要原因之一,在细胞水平,引起DM微血管病变的基本因素是高血糖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱及各种细胞因子和激素失衡。作者通过对糖尿病的一些发病机制的探讨的出入下结论：糖尿病微血管病变的发生、发展与血糖长期控制不良有关。高血糖状态可导致体内蛋白质及脂代谢异常,进一步使血粘滞度增加、血液呈高凝状态,引起糖基化终产物的增加及蛋白激酶的激活并导致许多细胞因子的释放,且趋化因子也可使靶细胞释放细胞因子和胰岛素样生长因子等生成和增多,因此导致PAI-1的产生和SVCAM-1及SICAM-1的表达增强,使微血管壁黏附聚集能力加强及血小板活性增强,致血管内皮功能受损,致内皮细胞产生ＶＷＦ,加剧了血小板的产生,使血管壁硬化加速,且NO减少加剧了血小板的聚集和微血管的收缩,因此糖尿病微血管病变是多因素共同作用的结果,各因素间可相互影响,而控制高血糖,纠正脂代谢紊乱及诸多细胞因子的失衡对糖尿病微血管病变的防治具有重要意义。
未完待续……
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